Corrigé exercice 16 - Exploitation documents

A/ 1) Au cours de l'expérience, le taux de CO2 augmente tandis que celui de O2 diminue, dans le ballon en caoutchouc.

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2.1) Analyse du document 2:

Avant l'asphyxie du chien B, on enregistre une succession d'inspirations et d'expirations régulières d'amplitude moyenne.

Peu de temps après le début de l'asphyxie du chien B, le spirogramme du chien A présente des inspirations et des expirations plus profondes (d'amplitude plus grande).

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2.2) Il s'agit d'une hyperventilation pulmonaire.

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2.3) Hypothèse: Les facteurs responsables de l'hyperventilation du chien A seraient l'augmentation du taux de CO2 et de la baisse de celui d'O2 dans le sang du chien B qui irrigue la tête du chien A.

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3) D'après le document 1, le centre respiratoire du chien est localisé dans l'encéphale.

Justification: C'est la tête du chien A qui est irriguée par le sang du chien B.

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4) Un renouvellement de l'air dans le ballon en caoutchouc entraînerait un retour à un rythme respiratoire normal du chien A.

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B/ 1.1) Analyse du document 3:

Avant l'asphyxie du chien B, la pression artérielle est constante autour de 12 cm de Hg. Après l'asphyxie, la pression artérielle générale du chien A (mesurée au niveau de l'artère fémorale) augmente rapidement en passant de 12 à 22 cm de Hg, puis diminue lentement jusqu'aux environs de 14 cm de Hg.

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1.2) Il s'agit d'une tachycardie (accélération du rythme cardiaque).

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2) L'asphyxie se traduit par une élévation du taux sanguin de CO2; ce qui stimule le centre respiratoire qui donne alors une commande conduite par les nerfs moteurs aux muscles respiratoires. L'arrivée de cette commande aux muscles respiratoires provoque ainsi une hyperventilation par approfondissement des mouvements respiratoires.

D'autre part, la tachycardie s'explique par la stimulation des chémorécepteurs par l'élévation du taux sanguin de CO2. L'influx nerveux ainsi créé est conduit par les nerfs sensitifs (nerf de Héring et nerf de Cyon) au centre bulbaire. Il s'en suit une inhibition du centre cardiomodérateur et une stimulation du centre cardioaccélérateur; ce qui provoque une tachycardie consécutive à l'arrivée de l'influx nerveux moteur véhiculé par les nerfs orthosympathiques au coeur.