Corrigé exercice 16 - Exploitation documents

A/ 1) Au cours de l'expérience, le taux de CO2 augmente tandis que celui de O2 diminue, dans le ballon en caoutchouc.

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2.1) Analyse du document 2:

Avant l'asphyxie du chien B, on enregistre une succession d'inspirations et d'expirations régulières d'amplitude moyenne.

Peu de temps après le début de l'asphyxie du chien B, le spirogramme du chien A présente des inspirations et des expirations plus profondes (d'amplitude plus grande).

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2.2) Il s'agit d'une hyperventilation pulmonaire.

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2.3) Hypothèse: Les facteurs responsables de l'hyperventilation du chien A seraient l'augmentation du taux de CO2 et de la baisse de celui d'O2 dans le sang du chien B qui irrigue la tête du chien A.

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3) D'après le document 1, le centre respiratoire du chien est localisé dans l'encéphale.

Justification: C'est la tête du chien A qui est irriguée par le sang du chien B.

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4) Un renouvellement de l'air dans le ballon en caoutchouc entraînerait un retour à un rythme respiratoire normal du chien A.

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B/ 1.1) Analyse du document 3:

Avant l'asphyxie du chien B, la pression artérielle est constante autour de 12 cm de Hg. Après l'asphyxie, la pression artérielle générale du chien A (mesurée au niveau de l'artère fémorale) augmente rapidement en passant de 12 à 22 cm de Hg, puis diminue lentement jusqu'aux environs de 14 cm de Hg.

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1.2) Il s'agit d'une tachycardie (accélération du rythme cardiaque).

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2) L'asphyxie se traduit par une élévation du taux sanguin de CO2; ce qui stimule le centre respiratoire qui donne alors une commande conduite par les nerfs moteurs aux muscles respiratoires. L'arrivée de cette commande aux muscles respiratoires provoque ainsi une hyperventilation par approfondissement des mouvements respiratoires.

D'autre part, la tachycardie s'explique par la stimulation des chémorécepteurs par l'élévation du taux sanguin de CO2. L'influx nerveux ainsi créé est conduit par les nerfs sensitifs (nerf de Héring et nerf de Cyon) au centre bulbaire. Il s'en suit une inhibition du centre cardiomodérateur et une stimulation du centre cardioaccélérateur; ce qui provoque une tachycardie consécutive à l'arrivée de l'influx nerveux moteur véhiculé par les nerfs orthosympathiques au coeur.

Corrigé exercice 15 - Exploitation documents

A.1/ Le potentiel transmembranaire correspond à la différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur d'une cellule vivante.

Analyse du document 1:

Le document 1 montre les concentrations extracellulaires et intracellulaires en Na+ et K+. On constate que le milieu extracellulaire est plus concentré en ions Na+ que le milieu intracellulaire, alors que c'est l'inverse pour les ions K+.

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Analyse du document 2:

Ce document montre la variation du potentiel de repos pour deux valeurs de la concentration en ions K+ du milieu extracellulaire.On constate que lorsque la concentration en ions K+ du milieu extracellulaire augmente de 5 mmol/l à 30 mmol/l, le potentiel de repos diminue de -60 mv à -30 mv.

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2. Nous pouvons déduire des analyses précédentes que c'est l'inégale répartition des ions Na+ et K+ de part et d'autre de l'axolemme qui est à l'origine du potentiel de repos ou potentiel de membrane.

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3. Hypothèses: Le maintien du potentiel de repos est du à une perméabilité de l'axolemme aux ions Na+ et K+, à des échanges compensateurs de ces ions après leur diffusion à travers celle-ci.

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B.1/ Le document 3 montre que le flux entrant de K+ est relativement important. L'ajout de dinitrophénol est suivi d'une chute de ce flux.

Ce cation est donc échangé à travers la membrane plasmique contre son gradient de concentration car sa concentration est plus élevée dans le mileu intracellulaire. Cet échange tendant à s'annuler en présence d'un inhibiteur métabolique signifie qu'il nécessite de l'énergie: c'est un échange actif.

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2. Il y a donc en plus de la sortie des ions K+ par diffusion simple, une entrée de ce  cation par un transport actif. Ce sont ces échanges en sens opposé qui participent au maintien du potentiel de repos.

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Remarque: Il en sera de même pour la diffusion simple de Na+ vers l'axoplasme et sa sortie par transport actif.

Corrigé exercice 14 - Exploitation documents

1) Représentation graphique des taux d'anticorps:

2) Analyse :

-Courbe du taux d'anticorps A1:

Le taux d'anticorps A1 diminue rapidement dès la naissance et s'annule au 9ème mois, passant ainsi de 12g/l à 0g/l;

-Courbe du taux d'anticorps A2:

A la naissance, le taux d'anticorps A2 est nul. Il commence à augmenter régulièrement un mois après la naissance du nourrisson pour atteindre 12g/l au 12è mois.

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3) Le taux d'anticorps A1 élevé à la naissance prouve que les anticorps A1 sont d'origine maternelle.

Le taux d'anticorps A2 qui est nul à la naissance et élevé au 12è mois montre que les anticorps A2 sont produits par le nourrisson.

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4) La période allant du 4è au 6è mois est qualifiée de "moment critique" pour le nourrisson car le taux global d'anticorps est faible, ce qui rend le nourrisson vulnérable.

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5.1) La première injection de l'antigène X déclenche, huit jours après, une faible production d'anticorps constituant la réponse primaire au terme d'une phase d'induction, d'une phase d'amplification puis d'une phase effectrice faisant intervenir un nombre limité de cellules immunitaires.

La 2è injection de l'antigène X est à l'origine d'une réponse secondaire plus rapide et plus importante qui s'explique par l'intervention des cellules mémoires.

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5.2) Représentation de l'allure probable de la courbe.

5.3)La deuxième injection renfermant l'antigène Y ne modifie pas la réponse secondaire à l'antigène X. C'est donc le caractère spécifique de l'immunité qui est ainsi mis en évidence.

Corrigé exercice 14 - Raisonnement scientifique

1.Analyse des résultats représentés dans le document 1:

- Le lot a, témoin n’a reçu que l’Iode radioactif ¹³¹I, on constate que l’activité thyroïdienne est moyenne et varie entre 30 et 40%.

- Le lot b ayant reçu en plus une injection de T3 ou T4 a vu son activité thyroïdienne baisser jusqu’en deçà de 25 %, comparée à celle des rats témoins.

- Le lot c a reçu ¹³¹I et TSH d’origine hypophysaire et on note une hausse importante de l’activité thyroïdienne qui atteint 75 % d’ ¹³¹I fixé, par rapport aux témoins.

On en déduit que l’élévation du taux sanguin de T3 ou T4 inhibe l’activité de la thyroïde, tandis que la TSH d’origine hypophysaire stimule le fonctionnement thyroïdien.

2) a- Analyse et interprétation des résultats traduits par les documents 2 et 3 :

Document 2 :

Analyse:

- L’injection de ¹³¹I à la chèvre entraîne une activité thyroïdienne normale de 25%.

- Le refroidissement de l’hypothalamus stimule l’activité de la thyroïde qui passe de 25% à 75%

- L’injection de T3 ou T4 fait baisser l’activité de la thyroïde.

Interprétation : C’est la baisse de la température de l’organisme qui stimule l’hypothalamus, lequel stimule à son tour la thyroïde.

Document 3 :

Analyse :

-Le refroidissement de l’hypothalamus après ablation de l’hypophyse n’a aucun effet sur l’activité thyroïdienne.

-En revanche l’activité reprend avec l’injection de TSH hypophysaire, presque avec la même ampleur malgré l’hypophysectomie.

Interprétation : L’hypothalamus agit sur la thyroïde par l’intermédiaire de l’hypophyse.

b) Schéma du mécanisme régulateur de l’activité thyroïdienne :

Corrigé exercice 13 - Raisonnement scientifique

1.Analyse des résultats expérimentaux :

Première expérience : Cette production de lait est entretenue par voie nerveuse.

Deuxième expérience : La sécrétion de lait est entretenue grâce à ces fibres nerveuses qui envoient des influx nerveux centripètes vers le système nerveux central ; ce sont des fibres afférentes.

Troisième expérience : L’hypothalamus comporte le centre nerveux  responsable de la production de lait et son action passe par la tige pituitaire dans laquelle les neurones hypothalamiques sont en rapport avec les capillaires sanguins qui irriguent l’antéhypophyse.

2. Déduction : La sécrétion de lait se fait par un mécanisme réflexe dans lequel interviennent des conducteurs centripètes (les fibres nerveuses du mamelon) et un centre nerveux (l’hypothalamus).

3.1 La sécrétion lactée est contrôlée par voie neuro-hormonale.

3.2 On peut soit procéder à une destruction de l’hypothalamus ou de l’hypophyse de la brebis, soit lui injecter un produit ayant le même mode d’action que l’hormone de la sécrétion lactée.

 4. Schéma des relations entre les différents organes envisagés :

Corrigé exercice 9 - Raisonnement scientifique

Première partie :

A/ 1) Les deux neurones sont en contact synaptique. L’électrode stimulatrice S est placée sur la fibre du neurone à sérotonine (présynaptique) ; l’électrode réceptrice E₁ est introduite dans le corps cellulaire du neurone à dopamine (postsynaptique) et l’électrode réceptrice E₂, placée sur la fibre de ce même neurone.

- A la suite de la stimulation d’intensité faible (I₁) en S, E₁ enregistre un PPSE et E₂ un potentiel de repos.

- A la suite d’une forte stimulation en S (I₂), E₁ enregistre un potentiel postsynaptique excitateur qui a dépassé le seuil alors que E₂ enregistre un potentiel d’action.

2) Le PPSE enregistré en E₁ ne se propage le long de la fibre du neurone à dopamine que si le seuil de dépolarisation de la membrane est atteint.

3) Hypothèse : L’amplitude du PPSE enregistré en E₁ est proportionnelle à la quantité de neurotransmetteur libérée dans la fente synaptique F.

4.1) L’illumination plus importante avec I₂ s’explique par une libération plus importante de sérotonine lorsque l’intensité de la stimulation portée en S devient plus forte.

4.2) Déduction : La sérotonine est donc un neurotransmetteur excitateur libéré dans la fente synaptique F.

4.3) Oui, ces résultats confirment l’hypothèse selon laquelle l’amplitude du PPSE dépend de la quantité de neurotransmetteur émise par le bouton synaptique.

Justification : Lorsque l’intensité de la stimulation portée en S augmente, l’amplitude du PPSE augmente.

B/ 5) - De 0 à 4 heures après la prise d’ecstasy,  la quantité de sérotonine libérée augmente et la recapture de la sérotonine par la pompe est réduite.

- Au-delà de 4 heures après la prise, l’ecstasy empêche la synthèse de sérotonine par le neurone à sérotonine.

6) Dans les 4 heures qui suivent sa prise, l’ecstasy augmente la libération de sérotonine et réduit sa recapture, d’où une élévation de la fréquence des potentiels d’action du neurone à dopamine.

Au-delà de 4 heures après la prise d’ecstasy, la diminution de l’activité du neurone à dopamine s’explique par l’absence de synthèse et de libération de sérotonine par le neurone présynaptique (à sérotonine).

7) L’état d’euphorie de 0 à 4 heures après la prise d’ecstasy s’explique par l’augmentation de la libération de sérotonine et la diminution de sa recapture, ce qui a pour conséquence un accroissement de l’activité des neurones à dopamine.

L’état de dépression observé au-delà de 4 heures après la prise d’ecstasy est du à l’absence de synthèse et de libération de sérotonine.

Deuxième partie :

1) Dans le 1^er et le 2^ème croisement, le germe est rose, phénotype intermédiaire de celui des variétés croisées. On en déduit que les allèles « rouge » et « blanc » sont codominants.

2) Interprétation chromosomique des résultats des deux croisements :

Premier croisement :

Deuxième croisement :

Corrigé exercice 8 - Raisonnement scientifique

1) Les glandes surrénales contrôlent la volémie et par la suite la pression artérielle.

2) Les glandes surrénales contrôlent la volémie par voie humorale.

3) Le tableau montre que la surrénalectomie entraîne une diminution du taux de Na+ plasmatique et une augmentation du taux de ce soluté dans l'urine. Cette opération entraîne des effets inverses pour le K+.

4.1 Tracez les courbes.

4.2 La courbe a montre que la sécrétion d'aldostérone augmente proportionnellement à l'augmentation du taux de K+ sanguin.

La courbe b montre que lorsque le taux de Na+ sanguin diminue, la sécrétion d'aldostérone augmente très fortement.

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Déduction: La sécrétion d'aldostérone par la glande surrénale est surtout déclenchée par la baisse du taux sanguin de Na+.

!5) Ces expériences montrent qu'une diminution du taux sanguin de Na+ entraîne une sécrétion de rénine par le rein. Cette enzyme provoque l'apparition de l'angiotensine (hormone). Cette hormone stimule la libération de l'aldostérone par la glande surrénale.

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6) Cette information valide notre hypothèse. En effet, l'aldostérone stimulant la réabsorption de Na+, et donc d'eau au niveau des reins, entraîne ainsi une hausse de la volémie; ce qui a pour conséquence une élévation de la pression artérielle.